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致命卻易被忽視的2型心梗

2025-06-20作者:壹生綜合學院綜述
原創

近年來的研究發現,心肌梗死(簡稱心梗)的潛在病理生理機制對其檢查和治療方法有著重要影響。因此,《心梗通用定義第四版》建議根據病因對心梗進行分類。其中,2型心梗是由心肌氧供與需求失衡所引發的,而非由動脈粥樣硬化性血栓形成所致的心肌損傷。值得注意的是,2型心梗的5年全因死亡率高達59%。2型心梗的病因多樣,可能由急性全身性疾病或心臟疾病引起,也可能由動脈粥樣硬化血栓形成以外的急性冠狀動脈病變導致。然而,這些患者往往缺乏共性特征。近日,《歐洲心臟雜志》(Eur Heart J)發表了一篇關于2型心梗的前沿綜述[1],該綜述深入探討了2型心梗的潛在機制和與未來風險的關系,并探索可能改善臨床預后的檢查和治療策略,為這一常被忽視的患者群體提供幫助。


診療誤區:肌鈣蛋白升高≠心梗



  • 心肌肌鈣蛋白升高≠心肌損傷/心梗 當心臟發生損傷時,心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或心肌肌鈣蛋白T(cTnT)會隨著時間推移從心肌細胞中釋放出來。cTnI和cTnT均可通過高靈敏度檢測方法在血液中被檢出,并且均被推薦用于心肌損傷和心梗的診斷。然而,心肌肌鈣蛋白升高和心肌損傷或心梗在生物學上并不完全相同。


  • 急性心肌損傷的定義 急性心肌損傷的定義為,在連續檢測中,心肌肌鈣蛋白持續升高和/或降低,且至少有一個數值高于第99百分位正常參考值上限(URL)。這是一個描述性診斷術語,并不表明損傷機制,類似于急性腎損傷或急性肝損傷。


  • 急性心肌損傷+急性心肌缺血表現=心梗 《心梗通用定義第四版》將心梗定義為伴有急性心肌缺血臨床表現的急性心肌損傷,包括以下任一表現:①急性心肌缺血癥狀;②新發的心電圖改變,包括病理性Q波;③影像學表現,出現與缺血病因相符的新發存活心肌的缺失,或室壁出現新的運動異常。單純的心肌肌鈣蛋白升高對心梗的診斷并不具有特異性。


  • 1型心梗與2型心梗 1型心梗是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕,并伴隨管腔內血栓形成所致。而2型心梗則是在沒有形成動脈粥樣硬化性血栓的條件下,因心肌氧供減少或心肌氧需增加未被滿足而引發的。當檢測到心肌肌鈣蛋白急性升高和/或降低,但無心肌缺血表現時,則稱為急性非缺血性心肌損傷。


病因溯源:探索2型心梗的可能病因



圖1展示了關于2型心梗常見的誘因,它涵蓋了全身、心臟或冠狀動脈的發病機制。


  • 最常見的病因:快速型心律失常 2型心梗最常見的病因是快速型心律失常,它可以是原發性心律失常所致,也可以繼發于其他急性疾病。


  • 其他病因:全身性因素 這些因素與高血壓、低氧血癥、低血壓或貧血相關。


  • 特定病因:原發性冠狀動脈病因 導致2型心梗的原發性冠狀動脈病因包括冠脈痙攣、冠脈栓塞或自發性冠狀動脈夾層。這些病因在2型心梗的研究中較少見,患者可能會出現ST段抬高的心電圖表現。


圖1. 2型心梗的病因

2型心梗-1.png

注:2型心梗是一個描述性術語,涵蓋多種病因。這些病因分為全身性、心源性或冠脈相關的發病因素。具有這些發病因素的患者可能具有共同的臨床特征,這可能有助于指導進一步的檢查和治療。


預后評估:病因與預后密切相關



  • 2型心梗的預后通常較差 在2型心梗發病后的30天內,早期事件的發生率較高,這種情況可能與原發性疾病有關,而非繼發性損傷所致。然而,即使在首次事件發生之后,這種額外風險仍然存在,患者的5年生存率僅約為1/3。


  • 快速性心律失常相關的2型心梗預后較好 心肌氧供需失衡的病因會影響2型心梗患者的遠期預后。快速性心律失常導致的2型心梗患者預后較好,與1型心梗患者預后相當。而與缺氧、貧血或低血壓相關的2型心梗患者預后最差。經過充分校正后分析表明,與發生1型心梗患者相比,發生缺氧和貧血的2型心梗患者1年內的全因死亡風險增加了2倍。


2型心梗患者心血管疾病的識別和風險分層:多種風險評分工具的比較



對2型心梗患者實施精準的心血管疾病風險分層,需了解其病因、既往史、風險因素,并評估個體可能的缺血閾值。


多種相互作用因素可能共同決定了心肌氧供需失衡的綜合風險,包括疾病嚴重程度、合并癥、血壓、血紅蛋白、動脈粥樣硬化負荷、亞臨床阻塞性冠狀動脈疾病、左心室功能以及是否存在瓣膜性心臟病等。


風險分層工具可用于2型心梗患者,以下是風險評分及比較:


  • GRACE 2.0評分 該評分是在引入高敏心肌肌鈣蛋白檢測和心梗的病因分類之前,就應用于在急性冠狀動脈綜合征患者的風險評估工具。該評分在預測2型心梗患者未來1年發生心梗或死亡方面具有中等的區分度[曲線下面積(AUC)0.73,95%置信區間(CI):0.70~0.77],并且它與TARRACO評分相比對全因死亡率具有預測意義(AUC 0.70,95%CI:0.63~0.77)。


  • TARRACO評分 該評分是為2型心梗和心肌損傷患者量身定制的評分工具,它對遠期心血管不良事件和死亡率方面具有中等的區分度(AUC 0.74,95%CI:0.70~0.79)。與GRACE 2.0評分相比,TARRACO評分對全因死亡率無預測意義(AUC 0.52,95%CI:0.46~0.58)。


  • T2-risk評分 該評分是在2型心梗患者中,根據高靈敏度心肌肌鈣蛋白濃度和多種臨床因素得出的,臨床因素包括:年齡、性別、腎功能、缺血性心臟病史、心梗既往史、心力衰竭住院史、卒中、糖尿病、12導聯心電圖的缺血表現和貧血。與GRACE 2.0相比,T2-risk評分在預測未來1年心梗和死亡方面表現出更高的區分度和精準度(AUC 0.76,95%CI:0.73~0.79)。


哪些患者應該接受檢查?



在大多數患者中,2型心梗的診斷僅基于臨床評估,不進行確診性檢測。然而,在某些患者中,如果不進行冠脈成像,則無法區分1型心梗和2型心梗。由于缺乏隨機對照試驗證據支持,圖2提出一個簡單的決策樹,用于評估心肌缺血是否繼發于氧供需失衡,目的是指導初步評估和檢查,以輔助診斷并識別可能從治療中獲益的重要潛在心臟病理改變。


圖2. 臨床實踐中對心肌缺血患者進行評估的診斷流程

2型心梗-2.png

注:臨床醫生基于患者的癥狀或心電圖結果,根據診斷標準的判斷患者是否存在心肌缺血。若心電圖存在ST段抬高,則遵循已確立的診療路徑。對于心肌肌鈣蛋白水平無升高和/或降低的患者,需考慮鑒別診斷。對于存在心肌氧供需失衡表現的患者,在合適的條件下糾正這種失衡狀況。隨后進行重新評估,以確定是否仍存在缺血的癥狀或體征,并考慮是否可診斷為1型心梗。對2型心梗的發病機制進行臨床評估,并根據風險特征、發病機制以及患心臟病的可能性考慮進一步的檢查,以指導即刻治療和二級預防。ST段抬高型心梗(STEMI)。



在傾向于1型心梗診斷的情況下,建議進行早期侵入性檢查評估,圖3展示了能輔助判斷1型心梗和2型心梗的臨床因素。


圖3. 1型心梗和2型心梗患者的評估

2型心梗-3.png

注:一些因素可幫助臨床醫生確定采用侵入性或非侵入性評估方法來指導診斷是否合適。在傾向于診斷為 1型心梗時,建議首先進行侵入性評估。



2型心梗治療:遵循針對病因的處理原則和一般處理原則



由于尚未開展專門針對2型心梗患者治療策略的臨床試驗,因此在2型心梗患者中,下列針對病因的特殊處理原則和一般處理原則可能有所幫助。


針對病因的處理原則

  • 快速型心律失常 ①如果持續缺血,可能需要用化學藥物或電復律干預;②判斷發作是否繼發于急性疾病,并糾正任何可逆性誘因;③根據復發的可能性,考慮使用確定性治療,如抗心律失常治療或消融治療;④判斷是否需要抗凝治療。


  • 高血壓 ①嚴重高血壓可能是缺血性胸痛的一個病因或結果;②需排查提示持續性重度高血壓的終末器官繼發性損害,如蛋白尿、視乳頭水腫、左心室肥厚;③確診高血壓危象后需謹慎降壓。


  • 低血壓 治療原發病并維持血壓以減少心肌缺血。


  • 缺氧 治療原發病并提供氧合支持以減少心肌缺氧。


  • 貧血 判斷是否有隱匿性活動性出血表現,必要時輸血。


  • 冠狀動脈疾病 ①血管痙攣:若診斷不明確,考慮進行激發試驗,并給予針對性的血管擴張劑治療;②自發性冠狀動脈夾層:考慮針對纖維肌發育不良進行額外篩查;③栓塞:考慮延長心律監測以排查心房顫動,并進行氣泡對比超聲心動圖檢查以識別卵圓孔未閉/房間隔缺損


一般處理原則

  • 始終考慮鑒別診斷,包括1型心梗。


  • 當診斷不明確時,可考慮住院進行侵入性冠狀動脈造影和血管內成像,以確定是否存在斑塊破裂或血栓形成。


  • 2型心梗中局部缺血表現提示存在潛在的阻塞性冠狀動脈疾病。


  • 在急性應激源解除后,考慮評估冠狀動脈疾病,可采用冠狀動脈計算機體層攝影(CTCA)進行評估,時機由臨床醫生酌情決定。


  • 考慮使用腦鈉肽(BNP)和超聲心動圖對潛在左心室損傷進行風險分層。


  • 在進行風險分層后,應考慮使用阿司匹林和他汀類藥物進行二級預防。


回顧與總結

  • 避雷要點一:肌鈣蛋白改變≠心梗 明確心梗診斷需要滿足“急性心肌損傷+急性心肌缺血表現”雙重標準。


  • 避雷要點二:2型心梗的治療核心是識別并處理導致氧供需失衡的根本原因。


  • 避雷要點三:切勿在診斷不明確時固守非侵入性評估,對于臨床上難以區分1型與2型心梗的患者,應考慮進行侵入性檢查以明確診斷


參考文獻

[1] Chapman AR, Taggart C, Boeddinghaus J, Mills NL, Fox KAA. Type 2 myocardial infarction: challenges in diagnosis and treatment. Eur Heart J. 2025;46(6):504-517.

編譯:王天任

審校:邢英

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